6月17日20点，生命科学学院举办第862期“治学·修身”学术论坛，2019级细胞生物学专业博士研究生褚风云在科研小楼101室作题为“C/EBPα/miR7介导CD4+T细胞的活化和功能调控小鼠自身免疫性肝炎”的学术报告。相关专业老师和学生们参加本次报告。
报告开始，褚风云介绍了自身免疫性肝炎(AIH)是一种免疫介导性肝病，以肝坏死性炎性损伤为特征，伴有免疫细胞活化和浸润，其全球发病率近年来逐渐增加，严重危害人类健康，适应性免疫应答系统在疾病的发病过程中发挥重要调控作用。其中，CD4+T细胞作为适应性免疫应答中的核心组成部分。AIH病理损伤进程中，CD4+T细胞的活化和功能异常扮演重要角色。但目前对AIH中CD4+T细胞的异常活化及功能改变的机理并不清楚。此外，其临床干预治疗效果也需要进一步提高，特别是新的干预策略开发方面。接着，褚风云讲到在AIH小鼠模型肝组织浸润的CD4+T细胞中，miR-7的表达水平出现明显增高，且清除miR-7缺乏小鼠的CD4+T细胞后，小鼠AIH损伤明显减轻。随后miR-7缺乏在体内、外均显著增加CD4+T细胞的活化、增殖和细胞因子的产生。过继转输miR-7缺乏的CD4+T细胞后可加重小鼠的AIH的病理改变，并且在活化的CD4+T细胞中miR-7的表达上调，且主要依赖转录因子C/EBPα结合在miR-7前体miR-7b基因核心启动子区域。通过全基因组基因芯片分析发现MAPK4是miR-7在这一过程中的新靶点，且MAPK4的缺失可以减轻miR-7缺陷的CD4+T细胞的活化状态。表明C/EBPα/miR-7通路轴，可以通过MAPK4负性调控CD4+T细胞的活化和功能，从而调节小鼠AIH的发生进程。总的来说，miR-7在肝脏相关疾病中的重要作用，揭示了C/EBPα/miR-7轴介导CD4+T细胞生物学功能在自身免疫性肝损伤发病机制中的价值，为解决相关临床难题提供了新的治疗策略。
本次学术讲座让同学们对自身免疫性肝炎的研究现状，免疫系统在临床疾病过程中调控机制的研究有了更系统的了解，为同学们扩宽了研究思路，拓展了实验技术范畴，提高了研究生的专业知识以及科研能力。
供稿审核人：李 娜
编辑：刘 颖
审核：崔翠翠
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